Gastritis

Gastritis

Pengertian

Istilah gastritis menggambarkan peradangan pada mukosa lambung. Ini mengacu pada setiap difusi lesi di mukosa lambung yang diidentifikasi sebagai peradangan histologis. Gastritis dapat diklasifikasikan sebagai akut atau kronis. Kategori mengacu pada pola peradangan daripada waktu tertentu saja ( D. Ignativisius, 1999 )

Gastritis merupakan radang selaput perut,mengakibatkan iritasi mukosa lambung dan merupakan penyakit yang paling sering menyerang perut (Lemon Burke,2000)

Klasifikasi Gastritis Menurut D.Ignativicius, 1999

Gastritis akut

Radang lambung mukosa atau submucosa terjadi setelah iritasi lokal yang disebut denagn gastritis akut. Berbagai tingkat nekrosis mukosa dan reaksi peradangan terjadi pada penyakit akut. Diagnosis tidak hanya berdasarkan gejala klinis tanpa konfirmasi. Lengkap regenerasi dan penyembuhan biasanya terjadi dalam beberapa hari. Jika muscularis tidak terjadi. pemulihan biasanya terjadi setelah dengan adanya reaksi peradangan lambung.

Gastritis kronis

Difusi peradangan pada lapisan mukosa lambung didefinisikan sebagai gastritis kronis. Gastritis kronis biasanya sembuh tanpa jaringan parut, tetapi dapat berkembang menjadi perdarahan dan pembentukan tukak lambung.

Gastritis kronis dapat dibagi menjadi tiga kategori: tipe A, tipe B. dan atrofik. Tipe A gastritis kronis melibatkan tubuh dan fundus dari lambung, adalah autoimun dalam penyebabnya. dan merusak menyertai anemia. Tipe B maag kronis biasanya mempengaruhi antrum tetapi mungkin melibatkan seluruh perut. Helicobacter pylori, gram-negatif organisme, telah dikaitkan dengan kondisi ini.

Atrofik gastritis kronis mempengaruhi semua lapisan perut; jumlah fundal, parietal, dan sel-sel kepala berkurang. Hal ini terkait dengan kedua lambung ulkus dan kanker lambung. The muscularis adalah menebal, dan peradangan ini. saat ini. Stimulasi saraf aferen visceral menyebabkan gejala, yang tidak terkait dengan luasnya sebenarnya peradangan. Atrofik maag kronis ditandai dengan hilangnya total fundal kelenjar, minimal peradangan, penipisan mukosa lambung, dan usus metaplasia (pengembangan jaringan abnormal).

Patofisiologi

Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada bagian kiri atas perut tepat dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa mempunyai panjang berkisar antara 10 inchi dan dapat mengembang untuk menampung makanan atau minuman sebanyak 1 gallon. Bila lambung dalam keadaan kosong, maka ia akan melipat, mirip seperti sebuah akordion. Ketika lambung mulai terisi dan mengembang, lipatan - lipatan tersebut secara bertahap membuka.

Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara bertahap melepaskannya ke dalam usus kecil. Ketika makanan masuk ke dalam esophagus, sebuah cincin otot yang berada pada sambungan antara esophagus dan lambung (esophageal sphincter) akan membuka dan membiarkan makanan masuk ke lambung. Setelah masuk ke lambung cincin in menutup. Dinding lambung terdiri dari lapisan lapisan otot yang kuat. Ketika makanan berada di lambung, dinding lambung akan mulai menghancurkan makanan tersebut. Pada saat yang sama, kelenjar - kelenjar yang berada di mukosa pada dinding lambung mulai mengeluarkan cairan lambung (termasuk enzim - enzim dan asam lambung) untuk lebih menghancurkan makanan tersebut.

Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida. Asam ini sangat korosif sehingga paku besi pun dapat larut dalam cairan ini. Dinding lambung dilindungi oleh mukosa - mukosa bicarbonate (sebuah lapisan penyangga yang mengeluarkan ion bicarbonate secara regular sehingga menyeimbangkan keasaman dalam lambung) sehingga terhindar dari sifat korosif asam hidroklorida.

Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan dan mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung. Beberapa penyebab yang dapat mengakibatkan terjadinya gastritis antara lain :

· Infeksi bakteri. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak - kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H. pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.

· Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat - obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.

· Penggunaan alkohol secara berlebihan. Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.

· Penggunaan kokain. Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.

· Stress fisik. Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.

· Kelainan autoimmune. Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua.

· Crohn's disease. Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn's disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis.

· Radiasi and kemoterapi. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.

· Penyakit bile reflux. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.

Faktor-faktor lain. Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal

Patofisiologi

Lapisan yang biasanya melindungi mukosa lambung dari proses pencernaan disebut asam autodigestion. Prostaglandin memberikan perlindungan ini.

Ketika lapisan mukosa rusak dapat menimbulkan gastritis, sehingga terjadi cedera mukosa dan ini diperparah oleh pelepasan histamin dan stimulasi saraf cholinergic. Asam klorida dapat berdifusi kembali ke dalam mukosa dan melukai pembuluh kecil. Difusi yang berulang ini mengakibatkan edema, perdarahan, dan pengikisan dari lapisan perut seperti alkohol, aspirin, dan gerakan refluks dari dalam duodenum dapat mengubah proses difusi.

Perubahan patologis gastritis dapat menghambat sirkulasi vaskular, edema, infiltrasi sel inflamasi akut, dan perubahan degeneratif pada epitel dangkal.

Manifestasi awal dari patologis dari gastritis adalah menebal, memerahnya membram mukosa dengan gerakan rugae, atau lipatan. Ketika penyakit terus berkembang, dinding dan lapisan perut menipis dan terjadi atrofi. Dengan semakin bertambahnya atropi lambung akan menyebabkan perlukaan kronik pada mukosa, sehingga menyebabkan fungsi gastrik dan sel-sel parietalis memburuk. Ketika fungsi sekresi asam memburuk, sumber faktor intrinsik hilang.

Faktor intrinsik penting untuk penyerapan vitamin B12. Ketika tubuh menyimpan vitamin B12 pada akhirnya akan habis, menyebabkan anemia pernisiosa. Degenerasi dapat mengganggu gastrik dan sel-sel parietal. Sekresi perut secara bertahap dapat menurunkan jumlah dan konsentrasi asam sampai hanya terdiri dari mucus dan air.

Gastrik kronis dikaitkan dengan peningkatan risiko kanker lambung. Perdarahan mungkin terjadi setelah sebuah periode gastrik akut atau dengan ulserasi yang disebabkan oleh gastrik kronis.

Etiologi

Gastritis akut

Maag akut disebabkan oleh iritasi lokal dari:

• Radiasi

• Obat-obatan, termasuk alkohol, analgesik (terutama anti-inflammatory

agents) dalam dosis besar, agen sitotoksik, kafein, kortikosteroid, antimetabolites, dan indometasin (Indocin, Novomethacin *)

• bakteri endotoksin dari staphylococci, Escherichia coli, atau salmonela

• Terkadang atau sengaja menelan bahan korosif. termasuk asam atau alkali (seperti alkali. Mister Plumber, atau Drano)

Pada klien dengan luka bakar atau trauma, atau klien pascaoperasi yang tidak diperbolehkan oleh mulut (NPO), gastritis dapat terjadi karena kurangnya stimulasi sekresi normal. Suhu makanan dan penggunaan rempah-rempah belum didokumentasikan sebagai penyebab gastritis akut.

Gastritis kronis

Gastiritis kronis yang berhubungan dengan atrofi dari kelenjar lambung dan dapat disebabkan oleh kondisi apapun yang memungkinkan refluks empedu dan asam empedu ke dalam perut. Lima puluh persen dari klien yang telah memiliki terkait borok lambung gastritis kronis. Gastrojejunostomi dapat juga menyebabkan gastritis kronis.

Kronis iritasi lokal oleh alkohol, obat-obatan, merokok, radiasi, agen infeksi (misalnya, H. pylori!), Dan agen lingkungan dapat menyebabkan gangguan ini. Lanjut usia, faktor genetik (misalnya, pernisiosa anemia), penyakit (misalnya, diabetes atau penyakit ginjal), dan gangguan autoimun faktor endogen yang berhubungan dengan gastritis kronis.

Obat gastritis kronis berkontribusi termasuk nonsteroid anti-inflammatory drugs (NSAID), aspirin, dan steroid. Perokok mungkin rentan karena dapat mengurangi kandungan bikarbonat pankreas sekresi, dan penurunan tekanan sfingter pilorus memungkinkan refluks dari duodenum ke lambung

Peptic ulcer disease (PUD) adalah sebuah terobosan dalam kontinuitas mukosa. PUD dapat terjadi pada bagian manapun dari gastrointestinal (GI) saluran yang masuk dalam kontak dengan asam klorida dan pepsin. Karena perbedaan anatomis dan fisiologis dari berbagai jenis, istilah peptikum tidak tepat menggambarkan borok ini. Dalam bab ini, PUD, gangguan kronis, mengacu pada lambung dan ulkus duodenum

ULCUS PEPTICUM

Diposkan oleh keperawatan on Sabtu, 24 Januari 2009

Terjadi pada dinding lambung / duodenum dimana diproduksi asam dan pepsin
Bisa juga terjadi pada oesophagus dan diverticulum Meckel dimana adanya ectopic gastric mucosa

ETIOLOGI
AKUT
1. Terjadi kerusakan / kelemahan
gastric mucosa barrier
2. Bertahun dianggap akibat kelebihan
asam lambung
3. 1982 Dr. Barry Marshal di Perth
Australia → penyebabnya adalah
infeksi kuman helicobacter pylorii
→ melalui makanan / minuman

3. Penyebab lain
- iritasi mukosa lambung oleh
obat – obatan: aspirin, NSAID

PATOLOGI
- multiple
- terjadi di semua bagian gaster
dan first part duodenum
- oval 1 – 2 mm
- jarang menembus muscular

TANDA KLINIS
- tidak khas : dyspepsia
hematemesis

Pengobatan konservatif dengan obat – obatan berhasil baik

STRESS ULCER
Suatu special group dari ulcus akut → terjadi pada pasien yang baru mengalami :
- operasi besar
- cardiac infarct
- septic shock
- trauma cerebral
- operasi bedah syaraf

CURLING ULCER
- akibat luka bakar > 35%
- terjadi multiple erosi pada corpus
+ fundus dalam 48 jam pertama
luka bakar
- hematemesis hebat

KRONIK
a.Duodenal Ulcer
Etiologi
1. Infeksi H. Pylorii
2. Genetic : - familier
- gol. Darah O 3X
3. Neurogenic
Stress dan anxiety merangsang
vagus → gastric hypersecretion
+ hypermotility

4. Endocrine
Stress / physical stress → sarana
hormonal merangsang pituitary
adrenal axis → hypersekresi
asam lambung
5. Accesory
- perokok - makan tak teratur
- alkohol - deff. Vitamin
- mastikasi tak sempurna

incidence
♂ : ♀ = 2 : 1

mikroskopis :
 kerusakan muskular > mukosa

b. Gastric Ulcer
- Normal acidity / lyposekresi
- atrophic gastritis
- perokok

Incidence : - 1 – 2 %
- ♂ : ♀ = 1 : 1

Patologi :
- ulcus > duodenal ulcer
- dasar ulcer sampai ke muscularis
- tergantung lokasi → bisa
menembus liver atau pancreas
- bisa mengalami degenerasi
maligna : ADENOCARCINOMA
→ kronik duodenal ulcer tidak

TANDA KLINIK
A. KRONIK GASTRIC ULCER
1. nyeri epigastric t.u 2 jam setelah
makan menjalar ke belakang
yang hilang bila berbaring
tidak pernah ada serangan pada
malam hari
2. nyeri periodicity : 2 – 6 bulan
3. vomitting : 50 % relief the pain

4. hematemesis : melena = 60 : 40
5. nafsu makan baik tapi takut
makan
6. BB 

b. CHRONIC DUODENAL ULCER
- umur 25 – 50 tahun
- periodicity jelas → timbul bila di-
presipitasi : work,worry,weather

1. pain : severe, 1 - 2½ jam after
meal
→ hunger pain, relief by food
( carry biscuit )
2. vomitting : jarang
3. hematemesis : melena = 40 : 60
4. nafsu makan baik
5. BB tidak 

INVESTIGASI
1. Ba Meal : ada daerah yang
melekuk
2. Blood studies : - Hb  → chronic
blood loss
3. Gastric function test
4. Gastro duodenoscopic

TREATMENT
Tujuan : menghilangkan symptom
- control gastric acid
- H. Pylorii → Amoxicillin
- H2 receptor blockade / antagonist
- cimetidin, ranitidin
- stop obat – obatan irritant
- salicylat, NSAID
- stop alkohol, rokok

Evaluasi 6 minggu bila gagal → operasi
Pemeriksaan endoscopy dilakukan tiap bulan untuk mengetahui kemajuan terapi.

OPERASI
Tindakan operasi dilakukan bila :
1. Gangguan nyeri hebat dan
berulang-ulang dimana respon
terhadap obat-obatan kecil.
2. Komplikasi
- Pyloric stenosis
- Bleeding hebat
- Deformity hour glass
- Perforasi dengan keganasan

JENIS OPERASI
1. Billroth I : Partial gastrectomy
→Pemotongan bagian distal dari gaster
→Gastroduodenostomy
2. Billroth II : Gastrectomy
- Pemotongan gaster diatas ulcer
→ Gastrojejunostomy

3. Vagotomy + Pyloroplasty
pada Benigna Gastric Ulcer.
4. Utk Duodenal Ulcer
- Vagotomy+Pyloroplasty
- Vagotomy+Gastrojejunostomy
- Lesser Curve Seromyotomy

5. Untuk perdarahan
- Laparatomy → Lambung dibuka,
pembuluh darah dijahit.
6. Untuk perforasi
- Laparatomy → daerah yang bocor
di excisi →dijahit + omental patch.